血脂篇‖游离脂肪酸(NEFA)与2型糖尿病和脂代谢的关系

发布于:2016-12-12

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  上一章我们提到什么是游离脂肪酸、游离脂肪酸的形成过程以及游离脂肪酸的累积。

  这一章我们再来聊一聊游离脂肪酸与2型糖尿病和脂代谢的关系。

  小强在曾经的一篇画说糖尿病的文章中,提到过,糖尿病分为两种,即:1型糖尿病和2型糖尿病,我们一起来回顾下两者的区别:

  那我们的NEFA与2型糖尿病到底有着怎样的神秘关联呢?

  2型糖尿病患者常发生血脂代谢紊乱,其主要特征为甘油三酯升高、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C )正常或升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、NEFA升高,其中以NEFA升高最为常见。NEFA的代谢主要由两个酶调节:一是激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL),二是脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)。HSL可以分解甘油三酯和甘油二酯产生NEFA,它是脂肪动员的限速酶;LPL可以使NEFA以甘油三酯形式储存在脂肪组织。正常情况下,胰岛素能通过抑制HSL、刺激LPL来降低血浆中NEFA的水平。我们发现,2型糖尿病患者往往存在空腹和餐后NEFA升高,究其原因,发现当患者存在胰岛素抵抗时,胰岛素对HSL的抑制效果和对LPL的刺激效果均降低,最终导致高NEFA血症。

  2型糖尿病中糖代谢紊乱的根源为脂代谢异常。NEFA升高可抑制机体各组织特别是骨骼肌对胰岛素的敏感性,从而引起机体的胰岛素抵抗,进一步使β细胞分泌功能减退,最后引发高葡萄糖血症及糖尿病的发生。高NEFA血症是Ⅱ型糖尿病发生发展的重要危险因素之一,监测、控制NEFA浓度已成为防治Ⅱ型糖尿病新的途径。

  脂代谢代表的一系列疾病太过片面,而我们的NEFA在其他领域依旧有所发展……

  NEFA与代谢综合征

  代谢综合征(Metabolic Syndrome),也称X综合征(X Syndrome)、胰岛素抵抗综合征(Insulin Resistance Syndrome,IRS),它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理紊乱,包括:中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊乱、高尿酸血症等。NEFA是人体最活跃的代谢脂质,半衰期仅2~3分钟,是一项能比TG、LDL、HDL和APOA1/B更早、更灵敏反应血脂代谢紊乱的指标。

  游离脂肪酸与肝脏疾病

  在肝脏游离脂肪酸有三条代谢途径,完全氧化,部分氧化(酮体生成)或酯化(合成甘油三酯)。高脂血症时,血中NEFA含量增加;当肝细胞摄取过多的NEFA,超过了线粒体对NEFA的氧化能力,促使其酯化,TG增加,容易形成脂肪肝。

  高浓度的NEFA可致肝细胞线粒体肿胀和通透性增加,肝细胞变性、坏死和炎性浸润。即使极低浓度的NEFA也可改变粘膜的通透性,导致粘膜受损,损伤内皮细胞。因此,血清或肝脏中NEFA浓度略有增加即可损伤肝细胞。

  NEFA与心血管疾病

  与动脉粥样硬化的关系 

  高浓度NEFA能引起高纤维蛋白原血症,血粘度升高,血管纤溶活性降低,血管壁纤维蛋白原沉积,对肝素有拮抗作用。高纤维蛋白原常促使血小板及红细胞凝集,纤溶活性降低,使动脉向着粥样硬化方向发展,原有的粥样硬化加重。

  与心律失常的关系

  急性心肌梗塞早期,心肌对游离脂肪酸的利用明显增加,并可动员脂肪组织中游离脂肪酸进入血液,使血浆游离Ca2+浓度降低,并使氧化磷酸化解偶联,诱发心率失常。

  与缺血心肌收缩力的关系

  高浓度NEFA可加重缺血心脏泵功能的损害。有氧条件下NEFA不改变心肌的收缩功能,而在低氧、缺氧条件下则可降低其收缩力,增加其静息张力,浓度越高,抑制作用越强,甚至还会引起心肌挛缩。

 

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  血脂篇—NEFA

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